Hjärtmuskelfibrer. Hjärtmuskelns egenskaper

Hjärtmuskelns huvudegenskaper inkluderar: 1) automatik, 2) excitabilitet, 3) konduktivitet och 4) kontraktilitet.

AUTOMATISERING

Förmågan att rytmiskt dra ihop sig utan någon synlig irritation under påverkan av impulser som uppstår i själva organet är ett karakteristiskt drag hos hjärtat. Denna egenskap kallas automatik. Eftersom impulser förekommer i muskelfibrer talar de om myogen automatisering.

Förekomsten av myogen automatik gör att hjärtmuskeln kan excitera och dra ihop sig när alla externa nerver som leder till den skärs och även när hjärtat är helt avlägsnat från kroppen. När de nödvändiga förutsättningarna skapas, kvarstår förmågan att dra ihop sig, utan verkan av yttre stimuli, i flera timmar och till och med dagar. Rytmiska sammandragningar har registrerats i det mänskliga embryot i de tidiga utvecklingsstadierna (18-20 dagar).

Men inte alla muskelfibrer har förmågan att automatisera i hjärtat, utan bara atypiska muskel.

Automatiseringens natur är fortfarande inte helt klarlagd. Hos högre ryggradsdjur är förekomsten av impulser associerad med funktionen hos atypiska muskelceller - myocyter - pacemakers, inbäddad i hjärtats noder.

Atypisk vävnad i hjärtat av däggdjur är lokaliserad i områden som är homologa med den venösa sinus och atrioventrikulära regionen hos kallblodiga djur.

Första noden ledningssystem är beläget vid sammanflödet av vena cava in i höger förmak. Har flera namn: sinoatrial, sinoatrial, sinus, sinus-auricular, Keys-Fleck (Kis-Flyaka, Keith-Flaka). Det är centrum för hjärtautomatisering - pacemaker(pacemaker) första beställning.

Från denna nod sprider sig excitation till myokardiets arbetsceller, både diffust och längs specialiserade buntar eller kanaler (Torel, Wenckebach, Kent, etc.).

Speciellt riktas excitation till vänster förmak genom Bachmann-knippet och till den atrioventrikulära noden genom Kis-Flyak-knippet.

Därefter når spänningen andra noden-atrioventrikulär (atrioventrikulär, Aschoff-Tovar). Den är belägen i tjockleken av hjärtskiljeväggen vid gränsen till förmaken och ventriklarna. Noden består av tre delar som har sin egen excitationsfrekvens: 1 - övre förmak och 2 - mitten och 3 - nedre kammaren. Denna nod är andra ordningens pacemaker. Bra excitation i denna nod genereras aldrig, noden leder bara impulser från sinoatrialnoden, och normalt passerar excitationen endast i en riktning. Retrograd (omvänd) ledning av impulser är omöjlig.

När excitation passerar genom den atrioventrikulära noden fördröjs impulserna med 0,02-0,04 s. Detta fenomen kallas atrioventrikulär fördröjning. Dess funktionella betydelse är att under fördröjningen lyckas förmakssystolen ta slut. På grund av detta uppnås ett samordnat arbete av atrierna och ventriklarna.

Det antas för närvarande att orsaken till atrioventrikulär fördröjning kan vara: förtunning av Kis-Flac-buntarna när man närmar sig den atrioventrikulära noden. Det finns också ett antagande att överföringen av excitation till den atrioventrikulära noden sker genom en kemisk synaps.

Tredje nivån belägen i His-bunten och Purkinje-fibrerna. Knipet av His härstammar från den atrioventrikulära noden (längd 1-2 cm) och bildar två ben, varav det ena går till vänster, det andra till höger kammare. Dessa ben förgrenar sig i tunnare banor, som i sin tur slutar i Purkinje-fibrer under endokardiet. Man tror att mellan dessa fibrer och typiska muskler finns sk övergångsperiod celler. De kommer direkt i kontakt med de arbetande cellerna i myokardiet och säkerställer samtidig överföring av excitation från hjärtats ledningssystem till de arbetande musklerna.

Automatiseringscentra belägna i ventriklarnas ledningssystem kallas tredje ordningens pacemakers. De, liksom den atrioventrikulära noden, kommer normalt aldrig i drift, utan är endast avsedda att leda impulser som kommer från sinoatrial noden. Således riktas excitation längs grenarna av His-bunten till hjärtats spets och därifrån, längs grenarnas grenar och Purkinje-fibrer, återvänder till hjärtats bas. Som ett resultat av detta bestäms sammandragningen av hjärtat som helhet i en viss sekvens: först sammandrager förmaket, sedan ventriklarnas spetsar och slutligen deras baser.

Så, de underliggande pacemakrarna är i en underordnad position och i hjärtat finns en sk automatisk gradient, som upptäcktes i Stanius experiment (beskrivs i praktiska guider i fysiologi), och formulerades av Gaskell.

Automaticitetsgradienten uttrycks i den minskande förmågan till automatik hos olika strukturer i ledningssystemet när de rör sig bort från sinoatrialnoden. I den sinoatriala noden är antalet urladdningar i genomsnitt 60-80 impulser/min hos en vuxen, i den atrioventrikulära noden - 40-50, i His buntceller - 30-40, i Purkinje-fibrer - 20-30 impulser/min.

Således finns det i hjärtat en viss hierarki av automationscentra, som gjorde det möjligt för W. Gaskell att formulera regeln enligt vilken ju närmare den är belägen sinoatrial noden, desto högre grad av automatisering av en avdelning.

I fallet när excitation inte inträffar i första ordningens pacemaker eller dess överföring är blockerad, tar andra ordningens pacemaker över rollen som pacemaker efter 30-40 sekunder (asystole) och ventriklarna börjar dra ihop sig i rytmen av atrioventrikulär nod. Om det är omöjligt att överföra excitation till ventriklarna börjar de dra ihop sig i rytmen av tredje ordningens pacemakers.

Normalt bestäms frekvensen av myokardaktivitet i hela hjärtat i allmänhet av den sinoatriala noden och underkastar alla underliggande automationscentra, vilket påtvingar dem sin egen rytm. Fenomenet där strukturer med en långsammare rytm av potentiell generering antar en mer frekvent rytm av andra delar av ledningssystemet kallas bemästra rytmen. I fallet när den sinoatriala noden är skadad och personen ges kvalificerad medicinsk vård i tid (patienten implanteras med en stimulator som självständigt ställer in rytmen för hjärtat), kan patientens liv räddas.

Med tvärblockad drar förmaken och ventriklarna ihop sig i sin egen rytm. Okoordinerat arbete av pacemakers förvärrar hjärtats huvudfunktion - pumpning. Skador på pacemaker leder till fullständigt hjärtstopp.

Varje svaghet påverkar blodflödet och kräver kompenserande omstrukturering och samordnad funktion av blodförsörjningssystemet. Otillräcklig anpassningsförmåga orsakar en kritisk minskning av hjärtmuskelns prestanda och dess sjukdomar.

Myokardiets uthållighet säkerställs av dess anatomiska struktur och begåvade förmågor.

Strukturella egenskaper

Det är vanligt att bedöma utvecklingen av muskelskiktet efter storleken på hjärtväggen, eftersom epikardium och endokardiet normalt är mycket tunna hinnor. Barnet föds med samma tjocklek på höger och vänster kammare (ca 5 mm). Vid tonåren förstoras den vänstra ventrikeln med 10 mm och den högra med endast 1 mm.

Hos en frisk vuxen, i avslappningsfasen, varierar tjockleken på vänster kammare från 11 till 15 mm, den högra - 5-6 mm.

Funktioner hos muskelvävnad är:

tvärstrimmiga strimmor bildade av myofibriller av kardiomyocytceller;
närvaron av två typer av fibrer: tunna (aktin) och tjocka (myosin), förbundna med tvärbroar;
anslutningen av myofibriller till buntar av olika längder och riktningar, vilket gör det möjligt att skilja tre lager (ytligt, inre och mitten).

Hjärtmuskelns struktur skiljer sig från skelettmuskler och glatta muskler, som ger rörelse och skydd av inre organ

De morfologiska egenskaperna hos strukturen ger en komplex mekanism för hjärtkontraktion.

Hur drar hjärtat ihop sig?

Kontraktilitet är en av egenskaperna hos myokardiet, som består i att skapa rytmiska rörelser av förmaken och ventriklarna, vilket gör att blod kan pumpas in i kärlen. Hjärtkamrarna passerar ständigt genom 2 faser:

Systole - orsakas av kombinationen av aktin och myosin under påverkan av ATP-energi och frisättning av kaliumjoner från cellerna, medan tunna fibrer glider över tjocka och buntarna minskar i längd. Möjligheten för vågliknande rörelser har bevisats.
Diastole - avslappning och separation av aktin och myosin inträffar, återställande av förbrukad energi på grund av syntesen av enzymer, hormoner och vitaminer som erhålls genom "broarna".

Det har fastställts att sammandragningskraften tillhandahålls genom att kalcium kommer in i myocyterna.

Hela cykeln av hjärtkontraktion, inklusive systole, diastole och den allmänna pausen efter dem, med en normal rytm passar in i 0,8 sekunder. Börjar med förmakssystole, ventriklarna är fyllda med blod. Sedan "vilar" atrierna, går in i diastolfasen och ventriklarna drar ihop sig (systole).

Att beräkna tiden för "arbete" och "vila" av hjärtmuskeln visade att kontraktionstillståndet per dag står för 9 timmar 24 minuter och avslappning - 14 timmar 36 minuter.

Sekvensen av sammandragningar, som säkerställer kroppens fysiologiska egenskaper och behov under stress och ångest beror på anslutningen av myokardiet med nervsystemet och endokrina systemen, förmågan att ta emot och "dechiffrera" signaler och aktivt anpassa sig till mänskliga livsvillkor.

Spridningen av excitation från sinusknutan kan spåras av intervaller och EKG-vågor

Hjärtmekanismer som ger sammandragning

Hjärtmuskelns egenskaper har följande syften:

stödja myofibrillkontraktion;
säkerställ den korrekta rytmen för optimal fyllning av hjärtats håligheter;
upprätthålla förmågan att driva blod genom alla extrema förhållanden för kroppen.

För detta har myokardiet följande förmågor.

Excitabilitet - förmågan hos myocyter att svara på alla inkommande patogener. Celler skyddar sig från stimulering över tröskeln genom ett tillstånd av refraktäritet (förlust av förmågan att excitera). I en normal kontraktionscykel skiljer man mellan absolut och relativ refraktäritet.

Under perioden med absolut refraktäritet, under 200 till 300 msek, svarar myokardiet inte ens på extremt starka stimuli.
När den är relativ kan den endast svara på tillräckligt starka signaler.

Denna egenskap förhindrar hjärtmuskeln från att "distrahera" kontraktionsmekanismen under systolefasen

Konduktivitet - egenskapen att ta emot och överföra impulser till olika delar av hjärtat. Det tillhandahålls av en speciell typ av myocyter som har processer som liknar neuroner i hjärnan.

Automaticitet - förmågan att skapa sin egen aktionspotential inuti myokardiet och orsaka sammandragningar även när den är isolerad från kroppen. Denna egenskap möjliggör återupplivning i nödfall och upprätthåller blodtillförseln till hjärnan. Vikten av det lokaliserade nätverket av celler och deras ackumulering i noder under transplantation av ett donatorhjärta.

Betydelsen av biokemiska processer i myokardiet

Kardiomyocyters livsduglighet säkerställs genom tillförsel av näringsämnen, syre och syntes av energi i form av adenosintrifosforsyra.

Alla biokemiska reaktioner sker maximalt under systole. Processerna kallas aeroba eftersom de är möjliga endast med en tillräcklig mängd syre. Den vänstra ventrikeln förbrukar 2 ml syre per minut per 100 g massa.

För att producera energi används följande i blodet:

glukos,
mjölksyra,
ketonkroppar,
fettsyra,
pyrodruv och aminosyror,
enzymer,
B-vitaminer,
hormoner.

Om hjärtfrekvensen ökar (fysisk aktivitet, ångest) ökar syrebehovet 40–50 gånger och konsumtionen av biokemiska komponenter ökar också avsevärt.

Vilka kompensatoriska mekanismer har hjärtmuskeln?

En person utvecklar inte patologi så länge som kompensationsmekanismerna fungerar bra. Regleringen utförs av det neuroendokrina systemet.

Den sympatiska nerven levererar signaler till myokardiet om behovet av ökade sammandragningar. Detta uppnås genom mer intensiv metabolism och ökad ATP-syntes.

En liknande effekt uppstår med ökad syntes av katekolaminer (adrenalin, noradrenalin). I sådana fall kräver ökat arbete av myokardiet en ökad tillförsel av syre.

Vagusnerven hjälper till att minska frekvensen av sammandragningar under sömnen, under viloperioder och bevara syrereserverna.

Det är viktigt att överväga reflexanpassningsmekanismer.

Takykardi orsakas av kongestiv sträckning av munnen på hålvenen.

Reflexbromsning av rytmen är möjlig med aortastenos. I det här fallet irriterar ökat tryck i hålrummet i vänster kammare ändarna av vagusnerven, vilket bidrar till bradykardi och hypotoni.

Diastolens varaktighet ökar. Det skapas gynnsamma förutsättningar för hjärtats funktion. Därför anses aortastenos vara en välkompenserad defekt. Det gör att patienterna kan leva till en hög ålder.

Hur behandlar man hypertrofi?

Vanligtvis orsakar långvarig ökad belastning hypertrofi. Tjockleken på den vänstra kammarväggen ökar med mer än 15 mm. I mekanismen för utbildning viktig poängär en eftersläpning i tillväxten av kapillärer djupt in i muskeln. I ett friskt hjärta är antalet kapillärer per mm2 hjärtmuskelvävnad cirka 4000, och med hypertrofi minskar siffran till 2400.

Därför anses tillståndet kompenserande upp till en viss punkt, men med betydande förtjockning av väggen leder det till patologi. Det utvecklas vanligtvis i den del av hjärtat som måste arbeta hårt för att trycka blod genom ett smalt hål eller övervinna en vaskulär obstruktion.

Hypertrofierad muskel kan upprätthålla blodflödet under lång tid vid hjärtfel.

Muskeln i höger kammare är mindre utvecklad, den arbetar mot ett tryck på 15–25 mm Hg. Konst. Därför varar kompensation för mitralisstenos och cor pulmonale inte länge. Men högerkammarhypertrofi är av stor betydelse vid akut hjärtinfarkt, hjärtaneurysm i vänstra kammarområdet och lindrar överbelastning. Den betydande förmågan hos de rätta avsnitten i träning under fysiska övningar har bevisats.

Förtjockning av vänster kammare kompenserar för aortaklaffdefekter och mitralinsufficiens

Kan hjärtat anpassa sig till arbete under hypoxiska tillstånd?

En viktig egenskap för anpassning till arbete utan tillräcklig syretillförsel är den anaeroba (syrefria) processen för energisyntes. En mycket sällsynt företeelse för mänskliga organ. Tänds endast i nödsituationer. Låter hjärtmuskeln fortsätta att dra ihop sig.

Negativa konsekvenser är ackumulering av nedbrytningsprodukter och överansträngning av muskelfibriller. En hjärtcykel räcker inte för energiåtersyntes.

Men en annan mekanism är inblandad: vävnadshypoxi får binjurarna reflexmässigt att producera mer aldosteron. Detta hormon:

ökar mängden cirkulerande blod;
stimulerar en ökning av innehållet av röda blodkroppar och hemoglobin;
ökar venflödet till höger förmak.

Detta innebär att det låter kroppen och hjärtmuskeln anpassa sig till syrebristen.

Hur myokardpatologi uppstår, mekanismer för kliniska manifestationer

Myokardsjukdomar utvecklas under påverkan olika anledningar, men visas bara när anpassningsmekanismerna misslyckas.

Långvarig förlust av muskelenergi, omöjligheten av oberoende syntes i frånvaro av komponenter (särskilt syre, vitaminer, glukos, aminosyror) leder till en uttunning av aktomyosinskiktet, bryter förbindelserna mellan myofibriller och ersätter dem med fibrös vävnad.

Denna sjukdom kallas dystrofi. Det följer med:

anemi,
avitaminos,
endokrina störningar,
berusningar.

Uppstår som en konsekvens:

Patienter upplever följande symtom:

Vid ung ålder kan den vanligaste orsaken vara tyreotoxikos och diabetes mellitus. I det här fallet finns det inga uppenbara symtom på en förstorad sköldkörtel.

Inflammationen i hjärtmuskeln kallas myokardit. Det åtföljer både infektionssjukdomar hos barn och vuxna, såväl som de som inte är relaterade till infektion (allergiska, idiopatiska).

Den utvecklas i fokala och diffusa former. Spridning av inflammatoriska element påverkar myofibriller, avbryter vägar och förändrar aktiviteten hos noder och enskilda celler.

Som ett resultat utvecklar patienten hjärtsvikt (vanligtvis högerkammarsvikt). Kliniska manifestationer består av:

smärta i hjärtområdet;
rytmavbrott;
andnöd;
utvidgning och pulsering av halsvenerna.

Atrioventrikulära block av varierande grad registreras på EKG.

Den mest kända sjukdomen orsakad av försämrat blodflöde till hjärtmuskeln är myokardischemi. Det fortsätter i formen:

angina attacker,
akut hjärtinfarkt,
kronisk kranskärlssvikt,
plötslig död.

Alla former av ischemi åtföljs av paroxysmal smärta. De kallas bildligt "det svältande myokardiets rop." Förloppet och resultatet av sjukdomen beror på:

snabb hjälp;
återställande av blodcirkulationen på grund av säkerheter;
muskelcellernas förmåga att anpassa sig till hypoxi;
bildandet av ett starkt ärr.

Ett kontroversiellt läkemedel som finns med på dopinglistan för att ge extra energi till hjärtmuskeln

Hur hjälper man hjärtmuskeln?

Människor som är involverade i idrott är fortfarande de mest förberedda på kritiska effekter. En tydlig skillnad bör göras mellan konditionsträning som erbjuds av fitnesscenter och terapeutiska övningar. Alla konditionsprogram är designade för friska människor. Ökad träning kan orsaka måttlig hypertrofi av vänster och höger ventrikel. När arbetet utförs korrekt övervakar personen själv belastningens tillräcklighet med hjälp av sin puls.

Terapeutisk träning är indicerat för personer som lider av någon sjukdom. Om vi pratar om hjärtat så har det målet:

förbättra vävnadsregenerering efter en hjärtinfarkt;
stärka ryggradens ligament och eliminera möjligheten att klämma de paravertebrala kärlen;
"boosta" immunförsvaret;
återställa neuroendokrin reglering;
säkerställa att hjälpfartygen fungerar.

Träningsterapi ordineras av läkare; det är bättre att bemästra komplexet under överinseende av specialister på ett sanatorium eller medicinsk institution

Behandling med läkemedel ordineras i enlighet med deras verkningsmekanism.

Det finns för närvarande en tillräcklig arsenal av medel för terapi:

lindra arytmier;
förbättra metabolismen i kardiomyocyter;
förbättra näring genom att vidga kranskärlen;
ökad motståndskraft mot hypoxitillstånd;
undertrycka onödiga brännpunkter för excitabilitet.

Du kan inte skämta med ditt hjärta; experimentera på dig själv rekommenderas inte. Endast en läkare kan ordinera och välja läkemedel. För att förebygga patologiska symtom så länge som möjligt krävs lämpligt förebyggande. Varje person kan hjälpa sitt hjärta genom att begränsa sitt intag av alkohol, fet mat och sluta röka. Regelbunden motion kan lösa många problem.

Hej, jag är 41 år gammal, jag gjorde armhävningar en gång på morgonen och på kvällen, nu har jag ont i hjärtat efter ens det minsta fysisk aktivitet eller när du lyfter vikter, berätta för mig vad som är fel på mitt hjärta och hur jag ska behandla det?

Funktioner av hjärtmuskelkontraktilitet

Beroende "stimulansstyrka - sammandragningskraft"

Till skillnad från skelettmuskulaturen beror sammandragningskraften av hjärtmuskeln inte på styrkan hos stimulansen - lagen om "allt eller inget". I experimentet svarar det isolerade hjärtat hos en groda inte alls på subtröskelstimulering, men så snart stimuleringsstyrkan når tröskelnivån inträffar dess maximala sammandragning (Fig. 5).

En ytterligare ökning av styrkan hos den irriterande strömmen ändrar inte storleken på kontraktionen. Underordningen av hjärtmuskeln till lagen om "allt eller ingenting" förklaras av de strukturella egenskaperna hos myokardiet, vars celler bildar ett funktionellt syncytium: alla muskelceller är anslutna till varandra genom interkalära skivor med mycket lågt elektriskt motstånd och , funktionellt representerar en enda formation. Därför leder tröskelstimulansen till exciteringen av alla kardiomyocyter på en gång och utvecklingen av maximal sammandragning.

Ris. 5. Oberoende av kraften från myokardkontraktioner (a) från styrkan av stimulansen (b) - lagen om "allt eller inget". Tröskelstimulansen är markerad med en asterisk.

Fig. 6. Beroende av kraften från myokardialsammandragningar (a) på stimuleringsfrekvensen (b) - "Bowditch-stege", erhållen på grodans hjärta, slutade tidigare att använda den första Stannius-ligaturen.

"Allt eller inget"-lagen för myokardiet är inte absolut. Om vi i ett experiment stimulerar ventrikelmuskeln med pulser med ökande frekvens utan att ändra deras styrka, kommer omfattningen av myokardiell sammandragning att öka för varje efterföljande stimulans (Bowditch-stege eller kronoinotropisk effekt). Denna effekt förklaras av det faktum att när man flyttar till en högre stimuleringsfrekvens förkortas tidsintervallen mellan sammandragningarna, vilket gör att kalciumjonerna som kom in i cellen under nästa sammandragning inte helt avlägsnas. Som ett resultat, med varje efterföljande sammandragning, ökar koncentrationen av intracellulärt kalcium och följaktligen ökar sammandragningskraften (Figur 6).

Upphetsning av hjärtmuskeln under sammandragning.

För att studera excitabilitet är det nödvändigt att applicera stimulering med en elektrisk ström av tröskel- eller övertröskelstyrka till grodans hjärta i olika faser av dess cykel. I detta fall kommer hjärtat inte att svara på stimulering om det appliceras under systole, när myokardiet är i ett tillstånd av absolut icke-excitabilitet, dvs. eldfasthet (fig. 11). Observera att refraktärperioden upptar hela systolen och början av diastolen (fig. 7). Med början av avslappningen börjar myokardexcitabiliteten återhämta sig, och en fas av relativ refraktäritet börjar.

Ris. 7. Grafer över kontraktion, aktionspotential och excitabilitet av det ventrikulära myokardiet.

Ventrikulär extrasystol. Applicering av stimulering över tröskelvärdet i fasen av relativ refraktäritet kan orsaka en extraordinär sammandragning av ventriklarna - extrasystole. I detta fall varar pausen efter den ventrikulära extrasystolen längre än den vanliga, så kallade kompensatoriska pausen. Den långa varaktigheten av denna paus förklaras av det faktum att nästa impuls från sinusnoden fångar ventriklarna under refraktärperioden för den redan mottagna extrasystolen, och deras normala sammandragning är möjlig endast med ankomsten av nästa impuls (fig. 8) ).

Hos människor kan ytterligare, extraordinära impulser som orsakar extrasystole normalt uppstå i elementen i ledningssystemet eller i själva ventrikulära myokardiet vid aktivering av den sympatiska uppdelningen av det autonoma systemet. nervsystem(till exempel under emotionell spänning), såväl som under patologiska processer i myokardiet.

Så, den absoluta icke-excitabiliteten av myokardiet, som fortsätter under hela systolen, gör hjärtat okänsligt under denna period för ytterligare irritationer, eliminerar möjligheten till långvarig kontinuerlig (tetanisk) sammandragning och hjälper därmed hjärtat att arbeta i singelsammandragningsläge . Långvarig refraktäritet garanterar fortsättningen av diastolen även vid extraordinär stimulering, och skapar förutsättningar för att fylla ventriklarna med blod, d.v.s. för att upprätthålla hjärtminutvolymen.

Kardiomyocyternas refraktäritet säkerställer också den normala sekvensen av utbredning av excitation i hjärtat och förhindrar uppkomsten av cirkulär rörelse excitation i myokardiet.

Fig. 8. Ventrikulär extrasystolgraf

Pilar indikerar ögonblicket för applicering av extraordinär irritation, trianglar indikerar ögonblicket för ankomsten av nästa impuls från sinoatrial noden.

Sinus extrasystole. Med emotionell upphetsning eller under påverkan av inflammatoriska förändringar kan en extraordinär excitationsimpuls uppstå i själva sinusknutan, vars konsekvens blir en fullständig extraordinär hjärtcykel, som, till skillnad från en ventrikulär extrasystole, inte följs av en kompensatorisk paus . Det är klart att pausen innan den extraordinära sammandragningen kommer att förkortas (Fig. 9).

Fig. 9. Sinus extrasystole (indikerad med en pil).

För att fortsätta nedladdningen måste du samla in bilden:

Mekanismen för sammandragning av hjärtmuskeln

^ Mekanism av muskelsammandragning.

Hjärtmuskeln består av muskelfibrer som har en diameter från 10 till 100 mikron och en längd från 5 till 400 mikron.

Varje muskelfiber innehåller upp till 1000 kontraktila element (upp till 1000 myofibriller - varje muskelfiber).

Varje myofibril består av många parallella tunna och tjocka filament (myofilament).

Dessa är cirka 100 myosinproteinmolekyler sammansatta i ett knippe.

Dessa är två linjära aktinproteinmolekyler, spiralformigt tvinnade ihop.

I skåran som bildas av aktinfilamenten finns ett extra kontraktionsprotein, tropomyosin, I närheten av det är ett annat extra kontraktionsprotein, troponin, fäst till aktin.

Muskelfibern är uppdelad i sarkomerer av Z-membran. Aktinfilament är inte fästa vid Z-membranet. Mellan de två aktinfilamenten ligger en tjock myosinfilament (mellan de två Z-membranen), och den interagerar med aktinfilamenten.

Myosinfilament har utsprång (ben), och i ändarna av utsprången finns myosinhuvuden (150 myosinmolekyler). Myosin stjälkhuvuden har ATPas-aktivitet. Det är myosinhuvudena (det är detta ATPas) som katalyserar ATP, energin som frigörs i detta fall ger muskelsammandragningar (på grund av interaktionen mellan aktin och myosin). Dessutom uppträder ATPas-aktiviteten hos myosinhuvuden endast i ögonblicket av deras interaktion med de aktiva centran av aktin.

Aktin har aktiva centra av en viss form som myosinhuvudena kommer att interagera med.

Tropomyosin i viloläge, dvs. när muskeln är avslappnad förhindrar den rumsligt samspelet mellan myosinhuvuden och aktinaktiva centra.

I myocytens cytoplasma finns ett rikligt sarkoplasmatiskt retikulum - det sarkoplasmatiska retikulumet (SRR) Det sarkoplasmatiska retikulumet har formen av tubuli som löper längs myofibrillerna och anastomoserar med varandra. I varje sarkomer bildar det sarkoplasmatiska retikulumet expanderade sektioner - terminala cisterner.

Mellan de två terminalcisternerna finns ett T-rör. Tubuli är en invagination av det cytoplasmatiska membranet i kardiomyocyten.

De två terminala cisternerna och T-tubuli kallas triaden.

Triaden tillhandahåller processen att koppla samman processerna för excitation och inhibering (elektromekanisk koppling). SPR fungerar som en "depå" av kalcium.

Membranet i det sarkoplasmatiska retikulumet innehåller ett kalcium-ATPas, som säkerställer transporten av kalcium från cytosolen till de terminala cisternerna och därigenom håller nivån av kalciumjoner i cytoplasman på en låg nivå.

De terminala cisternerna i SPR av kardiomyocyter innehåller fosfoproteiner med låg molekylvikt som binder kalcium.

Dessutom innehåller membranen i de terminala cisternerna kalciumkanaler associerade med ryanodinreceptorer, som också finns i SPR:s membran.

När en kardiomyocyt exciteras, vid ett PM-värde på -40 mV, öppnas spänningsberoende kalciumkanaler i det cytoplasmatiska membranet.

Detta ökar nivån av joniserat kalcium i cellcytoplasman.

Närvaron av T-tubuli säkerställer en ökning av kalciumnivåerna direkt i området för de terminala cisternerna i SPR.

Denna ökning av nivån av kalciumjoner i området för de terminala cisternerna i SPR kallas trigger, eftersom de (små triggerdelar av kalcium) aktiverar ryanodinreceptorer associerade med kalciumkanaler i membranet i SPR av kardiomyocyter.

Aktivering av ryanodinreceptorer ökar permeabiliteten av kalciumkanaler i de terminala cisternerna i SPR. Detta bildar en utgående kalciumström längs en koncentrationsgradient, dvs. från SPR in i cytosolen till regionen av de terminala cisternerna i SPR.

Samtidigt passerar tiotals gånger mer kalcium från SPR till cytosolen än som kommer in i kardiomyocyten utifrån (i form av triggerportioner).

Muskelsammandragning uppstår när muskelfibrer skapas i området för aktin och myosinfilament. överskott av kalciumjoner. I detta fall börjar kalciumjoner interagera med troponinmolekyler. Ett troponin-kalciumkomplex uppträder. Som ett resultat ändrar troponinmolekylen sin konfiguration och förändras på ett sådant sätt att troponin förskjuter tropomyosinmolekylen i skåran. Rörelsen av tropomyosinmolekyler gör aktincentra tillgängliga för myosinhuvudena.

Detta skapar förutsättningar för växelverkan mellan aktin och myosin. När myosinhuvuden interagerar med aktincentra, bildas broar under en kort stund.

Detta skapar alla förutsättningar för roddrörelsen (broar, närvaron av gångjärnsområden i myosinmolekylen, ATPas-aktivitet hos myosinhuvudena). Det finns en förskjutning av aktin- och myosinfilamenten i förhållande till varandra.

Ett slag ger en förskjutning på 1% av längden, 50 slag ger full förkortning

Processen med sarkomeravslappning är ganska komplex. Det säkerställs genom att överskott av kalcium avlägsnas i de terminala cisternerna i det sarkoplasmatiska retikulumet. Detta är en aktiv process som kräver en viss mängd energi. Membranen i de sarkoplasmatiska retikulumtankarna innehåller de nödvändiga transportsystemen.

Det verkar så muskelsammandragning ur glidteorins synvinkel. Dess essens ligger i det faktum att när en muskelfiber drar ihop sig, sker det ingen verklig förkortning av aktin- och myosinfilamenten, utan deras glida i förhållande till varandra.

Muskelfibermembranet har vertikala fördjupningar som är belägna i området där det sarkoplasmatiska retikulumet är beläget. Dessa urtag kallas T-systemet (T-tubuli). Den excitation som uppstår i muskeln utförs på vanligt sätt, d.v.s. på grund av den inkommande natriumströmmen.

Samtidigt öppnas kalciumkanaler. Närvaron av T-system säkerställer en ökning av kalciumkoncentrationen direkt nära ändtankarna på SPR. En ökning av kalcium i området för de terminala cisternerna aktiverar ryanodinreceptorer, vilket ökar permeabiliteten av kalciumkanaler i de terminala cisternerna i SPR.

Typiskt är kalciumkoncentrationen (Ca ++) i cytoplasman 10" g/l. Samtidigt, i området för kontraktila proteiner (aktin och myosin) blir kalciumkoncentrationen (Ca ++) lika med 10

6 g/l (d.v.s. ökar 100 gånger). Detta startar reduktionsprocessen.

T-system, som säkerställer det snabba utseendet av kalcium i området för de terminala cisternerna i det sarkoplasmatiska retikulumet, tillhandahåller också elektromekanisk koppling (dvs. sambandet mellan excitation och kontraktion).

Hjärtats pumpande (tryck) funktion realiseras genom hjärtcykeln. Hjärtcykeln består av två processer: kontraktion (systole) och avslappning (diastole). Det finns systole och diastole i ventriklarna och förmaken.

^ Tryck i hjärtats håligheter i olika faser av hjärtcykeln (mm Hg).

Ventrikulär systole (0,35 sek).

Spänningsperiod (0,1 sek).

Den består av två faser: den asynkrona kontraktionsfasen och den isometriska kontraktionsfasen.

Frånvaron av en kontinuerlig sammandragning av ventrikulära kardiomyocyter, spridda förändringar i spänningen hos individuella muskelfibrer och trycket i ventriklarnas håligheter förändras praktiskt taget inte under denna fas.

^ 2. Isometrisk kontraktionsfas - 0,05 sek. Denna fas börjar från det ögonblick som ventriklarna täcks av excitation. Samtidigt fullbordade de atrioventrikulära klaffarna stängningsprocessen, aortaklaffarna har ännu inte öppnats.

På grund av den kontinuerliga sammandragningen av kammarmusklerna:

Trycket i deras håligheter ökar avsevärt (till värden i utflödeskärlen: 15-20 mm Hg i höger ventrikel och 80 mm Hg i vänster ventrikel);

Tonen av muskelfibrer ökar avsevärt medan deras längd förblir konstant, eftersom blodet som fyller ventriklarna, som vilken vätska som helst, är inkompressibel.

Består av två faser: den snabba utdrivningsfasen och den långsamma utdrivningsfasen. Bildar chock (systolisk)

^ Begreppet stroke (systolisk) blodvolym -

mängden blod som pumpas av varje ventrikel

in i huvudkärlet (aorta eller lungartär) med ett hjärtslag.

På grund av den stora tryckskillnaden mellan ventriklarnas håligheter och utflödeskärlen utstöts upp till 70 % av slagvolymen (systolisk) i denna fas.

30% av O. drivs ut. Volymen från lem till stolisk bildas.

Begreppet slutsystolisk volym av ventriklarna (reservvolym) (ESV) är volymen av ventrikeln i slutet av systolen.

Föregår diastolen (i detta ögonblick registreras T-vågen på EKG, vilket kännetecknar återställandet av polariteten hos kardiomyocyter, karakteristiskt för PP).

Består av en isometrisk fyllnadsfas och en utvisningsperiod.

Isometrisk avslappningsfas - 0,10 sek.

Varar tills det ögonblick då trycket i ventriklarnas håligheter sjunker under blodtrycket i förmaken.

Påfyllningsperiod - 0,5 sekunder.

Består av en snabb fyllningsfas, en långsam fyllningsfas och en ytterligare fyllningsfas.

På grund av det faktum att under ventrikulär systole i atrierna ökade blodtrycket konsekvent på grund av konstant venöst inflöde, omedelbart efter öppningen av de atrioventrikulära klaffarna, rusar blod under tryck in i ventriklarna.

På grund av den gradvisa utjämningen av trycket saktar processen med passiv fyllning ner.

3. Ytterligare ventrikulär fyllningsfas – O, 1 sek.

Tillhandahålls av förmakssystole. I det här fallet pumpas den sista delen av blodet aktivt (5-10% av SV), den slutdiastoliska volymen (EDV) bildas - ventrikelns volym i slutet av diastolen reflekterar fyllningen av hjärtat med blod .

^ 53. Bedömning av hjärtats pumpfunktion...

Hjärtats pumpning/urladdning/funktion realiseras genom hjärtcykeln. Hjärtcykeln består av 2 processer: kontraktion (systole) och avslappning (diastole). Det finns systole och diastole i ventriklarna och förmaken.

Varaktighet av cykelfaser med en villkorlig varaktighet på 1 sekund

Spänningsperiod (0,1 sek):

1. Asynkron kontraktionsfas - 0,05 sek. (det finns ingen kontinuerlig sammandragning av ventriklarna, trycket i ventriklarnas håligheter förändras praktiskt taget inte).

2. Isometrisk kontraktionsfas - 0,05 sek. (på grund av den kontinuerliga sammandragningen av ventriklarnas muskler ökar trycket i deras håligheter avsevärt (till värden i utflödeskärlen: mm Hg i höger ventrikel och 80 i vänster); tonen ökar avsevärt med en konstant längd av muskelfibrer, eftersom de blodfyllande ventriklarna, som vilken vätska som helst, är inkompressibla).

Begreppet stroke/systolisk/blodvolym- mängden blod som pumpas av varje ventrikel in i det stora kärlet/aortan eller lungartären/med en sammandragning av hjärtat.

Tillagt datum:2 | Visningar: 851 | upphovsrättsintrång

Sammandragning av hjärtmuskeln

struktur och utveckling av det kardiovaskulära systemet

BLOD OCH LYMFATKÄRL

HJÄRTA (COR)

Vissa egenskaper hos hjärtmuskelkontraktion

I kapitel sju rapporterades de fenomen som kännetecknar sammandragningar av tvärstrimmiga muskelfibrer. Hjärtmuskeln är, som vi sett, byggd efter samma typ, och därför kan, när den drar ihop sig, liknande fenomen observeras. Det finns dock vissa egenskaper som skiljer hjärtfibrer från skelettmuskelfibrer. För det första drar hjärtmuskelfibrerna ihop sig flera gånger långsammare än skelettmuskelfibrer. I enlighet med den långsammare sammandragningen är den latenta irritationsperioden längre. Vidare reagerar hjärtmuskeln alltid på varje stimulans som ligger utanför excitationströskeln med en maximal sammandragning, eller, med andra ord, hjärtat fungerar enligt "allt eller inget"-lagen. Och slutligen, hjärtmuskeln, oavsett hur irriterad den är, producerar inte tetanisk sammandragning. Alla de listade egenskaperna hos sammandragning, såväl som den stora cellulariteten i strukturen av hjärtmuskelsyncytium, tillåter oss att betrakta hjärtats muskelfibrer som en mittposition mellan splanchnic och skelettmusklerna.

Skelettvävnad i hjärtat

För att effekten av sammandragning av muskelfibrer ska uppträda i ett organ är det nödvändigt att utveckla stödjande vävnader eller strukturer som de måste fästas vid.

Myokardfibrer är fästa vid täta strukturer som utvecklas inuti hjärtat och kallas hjärtskelettet. Huvuddelarna av detta skelett är senringarna (annuli fibrosi), som omger venöppningarna vid basen av ventriklarna, och de intilliggande fibrösa trianglarna (trigona fibrosa), belägna vid roten av aortan, och slutligen den membranösa del av ventrikulär septum (septum membranaceum). Alla dessa element i hjärtskelettet bildas av täta kollagenbuntar av bindväv, som gradvis omvandlas till bindväven i myokardiet. Som regel innehåller bindvävsbuntar tunna elastinfibrer. Dessutom finns öar av kondroidvävnad ständigt i de fibrösa trianglarna, som kan genomgå förkalkning med åldern.

Ibland utvecklas även ben i knölarna i kondroidvävnad. Hos hundar hittades äkta hyalint brosk i hjärtskelettet och hos tjurar fann man typiskt ben.

Ledande fibersystem

Hjärtmuskelns syncytium innehåller också ett system av speciella muskelfibrer, som kallas det ledande systemet (bild 369).

Ledningssystemets fibrer är vikta till en nätstruktur, byggd på samma princip som typiska myokardfibrer. Beläget på ytan av hjärtmuskeln direkt under endokardiet, skiljer sig fibrerna i ledningssystemet i ett antal karakteristiska egenskaper från de typiska fibrerna som diskuterats ovan. Individuella cellulära territorier av dessa fibrer är större än normala myokardiska territorier, särskilt de som upptar en perifer position. Deras storlek beror på sarkoplasmans rikedom, i vilken stora lätta vakuoler (fig. 370 och 371) och en betydande mängd glykogen ibland observeras.

Det finns få myofibriller. De är övervägande belägna i periferin av sarkoplasman och löper oregelbundet och korsar varandra.

De angivna egenskaperna gör de beskrivna fibrerna mycket lika de fibrer som uppträder i de tidiga stadierna av myokardhistogenes, när en oberoende (autonom) rytmisk sammandragning av hjärtat börjar.

Den noterade likheten i struktur, såväl som ett antal andra egenskaper, tjänar som en ganska övertygande grund för att betrakta fibrerna i ledningssystemet som att de har behållit sin embryonala karaktär.

Det kan faktiskt visas att de ledande fibrerna i hjärtat av en vuxen organism, som isoleras från myokardiet, fortsätter att dra ihop sig rytmiskt, precis som embryonala fibrer drar ihop sig. Samtidigt är typiska myokardfibrer isolerade från hjärtat av en vuxen organism inte kapabla till sammandragning.

Ledningssystemets fibrer kräver således inga nervimpulser för sin sammandragning, deras sammandragning är autonom, medan typiska myokardfibrer som tas från hjärtat av en vuxen organism inte har denna förmåga.

Det måste sägas att de beskrivna fibrerna har varit kända sedan länge under namnet Purkinje-fibrer, men deras betydelse och tillhörighet till det ledande systemet etablerades relativt nyligen.

Placeringen av systemet med ledande buntar och dess betydelse i myokardiets rytmiska sammandragning. Uppmärksamhet uppmärksammades på sammanträffandet av den sekventiella spridningen av sammandragningen olika avdelningar hjärtan med arrangemanget av Purkinje-fibrer. I det embryonala hjärtat, vid utvecklingsstadiet när det representerar ett rör som redan har börjat pulsera, sprider sig sammandragningen i nästa riktning.

Först drar den venösa sinus ihop sig, sedan successivt rudimenten av förmaket, ventriklarna och aortakulan ( bulbus arteriosus). Eftersom under denna period hjärtat rudiment inte tar emot några nervimpulser, eftersom nervfibrer har ännu inte vuxit till muskelvävnad, så kan vi anta att impulsen börjar inuti organet i dess vävnader, och i synnerhet i vävnaderna i den venösa sinus, sedan sprider den sig därifrån genom hela rudimentet. Eftersom hjärtats rudiment under denna period nästan uteslutande består av muskelfibrer av embryontyp, så fortplantar sig uppenbarligen impulsen endast längs dem.

När hjärtats sammandragning studerades vid senare utvecklingsstadier, liksom hos vuxna organismer, fann man att impulsen att dra ihop sig uppstår just i den del som utvecklas från den embryonala venösa sinus, d.v.s. där den övre vena cava kommer in i höger förmak.

En studie av fördelningen av Purkinje-fibrer gjorde det möjligt att upptäcka att de utgår från denna sinusdel och sprider sig i form av buntar under endokardiet, bildar ett enhetligt system av alla delar av hjärtat. Detta fynd antydde att impulsen

c. Sammandragningen av hela myokardiet sprider sig längs Purkinjefibrerna, som därför kan betraktas som ett speciellt ledningssystem i hjärtat. Förstörelsen av enskilda delar av detta system i ett djurförsök eller dess uppdelning i isolerade delar bekräftade till fullo det antagande som gjordes. Rytmisk sammandragning av hjärtat är endast möjlig med detta systems integritet. För närvarande har ledningssystemet studerats i detalj. Den är uppdelad i två sektioner: sinus Och atrioventrikulär. Den första representeras av den så kallade sinusknutan (Keith-Fluck-noden), som ligger under epicardiet mellan det högra örat och den övre hålvenen (Fig. 369, 1). Keith-Fluck-noden är ett kluster av spindelformade Purkinje-celler (når en storlek på 2 cm); mellan cellerna finns bindväv rik på elastinfibrer (fig. 371, 6), kärl och nervändar. Två utväxter sträcker sig från denna nod - övre och nedre; den senare går till den nedre hålvenen. Den atrioventrikulära sektionen består av en atrioventrikulär nod, kallad Aschoff-Tavara-noden (2), som ligger i förmaken nära atrioventrikulära skiljeväggen, och bunten av His (3) som sträcker sig därifrån och som går in i kammarens (interventrikulära) septum och från här divergerar in i båda trunkarna ventriklar; den senare grenen, belägen under endokardiet.

Den atrioventrikulära noden består av ganska stora muskelfibrer, mycket rika på sarkoplasma, som alltid innehåller glykogen (fig. 371, 3, 4). När de rör sig in i bunten av His, är de ledande fibrerna klädda med ett lager av bindväv som skiljer den från de omgivande vävnaderna. Fibrerna i det ledande systemet är mest typiskt strukturerade i klövdjur (till exempel i en kolv); hos små djur skiljer de sig inte från vanliga myokardfibrer. Förutom de beskrivna delarna av ledningssystemet, varav Keith-Fluck och Ashof-Tavara-noderna anses vara centrum för kontraktionsutbredning, bortom senaste åren Det fanns indikationer på närvaron av ytterligare centra, som skilde sig från de viktigaste genom en långsammare sammandragningsrytm.

Generellt bör det noteras att hos människor varierar fibrerna, i utseende ligger de nära antingen vanliga hjärtmuskelfibrer eller typiska Purkinjefibrer. Ledningssystemets fibrer passerar dock alltid med sina slutliga grenar direkt in i fibrerna i det ventrikulära myokardiet.

Studiet av överföringen av impulser genom ledningssystemet fungerade som en god bekräftelse på antagandet att hjärtkontraktioner, från embryonalperioden till det fullt utvecklade hjärtat, är autonoma eller, med andra ord, de är av myogen natur. Tack vare närvaron av detta system uppvisar hjärtat sin funktionella integritet.

Men bara längs vägen för ledningssystemet buntar i den vuxna kroppen finns det många nervfibrer. Därför, anatomiskt, kan frågan om hjärtsammandragningars myogena eller neurogena karaktär inte lösas.

En sak är säker: sammandragningarna av det utvecklande hjärtat i embryot är av rent myogen natur, men senare, med utvecklingen av nervförbindelser, spelar impulser som kommer från nervsystemet en avgörande roll i hjärtats rytm, och därför vid överföring av impulser genom ledningssystemet.

Perikardium. Perikardsäcken har en struktur som är gemensam för alla serösa membran, vilket i vår kurs kommer att diskuteras mer i detalj nedan (med hjälp av exemplet peritoneum).

Hjärtat är med rätta det viktigaste mänskliga organet, eftersom det pumpar blod och cirkulerar löst syre och andra näringsämnen i hela kroppen. Att stoppa det i några minuter kan orsaka irreversibla processer, degeneration och död av organ. Av samma anledning är hjärtsjukdomar och hjärtstillestånd en av de vanligaste dödsorsakerna.

Vilken vävnad är hjärtat gjort av?

Hjärtat är ett ihåligt organ ungefär lika stort som en mänsklig knytnäve. Det är nästan helt bildat av muskelvävnad, så många tvivlar på: är hjärtat en muskel eller ett organ? Det korrekta svaret på denna fråga är ett organ som bildas av muskelvävnad.

Hjärtmuskeln kallas myokardiet, dess struktur skiljer sig väsentligt från resten av muskelvävnaden: den bildas av kardiomyocytceller. Hjärtmuskelvävnaden har en tvärstrimmig struktur. Den innehåller tunna och tjocka fibrer. Mikrofibriller är kluster av celler som bildar muskelfibrer, samlade i buntar av olika längd.

Hjärtmuskelns egenskaper - säkerställer sammandragningen av hjärtat och pumpar blod.

Var sitter hjärtmuskeln? I mitten, mellan två tunna skal:

epikardium;
Endokardium.

Myokardiet står för den maximala mängden hjärtmassa.

Mekanismer som ger reduktion:

Det finns två faser i hjärtcykeln:

Relativ, där celler svarar på starka stimuli;
Absolut – när muskelvävnad under en viss tid inte reagerar ens på mycket starka stimuli.

Ersättningsmekanismer

Det neuroendokrina systemet skyddar hjärtmuskeln från överbelastning och hjälper till att upprätthålla hälsan. Det säkerställer överföring av "kommandon" till myokardiet när det är nödvändigt att öka hjärtfrekvensen.

Anledningen till detta kan vara:

Ett visst tillstånd av inre organ;
Reaktion på miljöförhållanden;
Irriterande, inklusive nervösa.

I dessa situationer produceras vanligtvis adrenalin och noradrenalin i stora mängder; för att "balansera" deras effekt krävs en ökning av mängden syre. Ju snabbare hjärtfrekvensen är, desto större volym av syresatt blod distribueras i hela kroppen.

Funktioner i hjärtats struktur

Hjärtat hos en vuxen väger cirka 250-330 g. Hos kvinnor är storleken på detta organ mindre, liksom volymen blod som pumpas.

Den består av 4 kammare:

Två förmak;
Två ventriklar.

Lungcirkulationen går ofta genom det högra hjärtat, och den stora cirkulationen genom det vänstra. Därför är väggarna i den vänstra ventrikeln vanligtvis större: så att hjärtat kan trycka ut en större volym blod i en sammandragning.

Riktningen och volymen av blod som utstöts kontrolleras av ventiler:

Bicuspid (mitral) - på vänster sida, mellan vänster ventrikel och förmak;
Tricuspid - på höger sida;
Aorta;
Lung.

Patologiska processer i hjärtmuskeln

Vid mindre störningar i hjärtats funktion aktiveras en kompensationsmekanism. Men tillstånd är inte ovanliga när patologi utvecklas, dystrofi i hjärtmuskeln.

Det här leder till:

Syresvält;
Förlust av muskelenergi och en rad andra faktorer.

Muskelfibrerna blir tunnare, och bristen på volym ersätts av fibrös vävnad. Dystrofi uppstår vanligtvis "i samband" med vitaminbrist, förgiftningar, anemi och störningar i det endokrina systemets funktion.

De vanligaste orsakerna till detta tillstånd är:

Myokardit (inflammation i hjärtmuskeln);
Åderförkalkning av aorta;
Högt blodtryck.

Om det gör ont hjärta: vanligaste sjukdomarna

Det finns en hel del hjärtsjukdomar, och de åtföljs inte alltid av smärta i just detta organ.

Smärtförnimmelser som uppstår i andra organ känns ofta i detta område:

Mage;
Lungor;
Vid bröstskada.

Orsaker och karaktär av smärta

Smärta i hjärtområdet kan vara:

Kryddad piercing, när det gör ont en person att ens andas. De indikerar en akut hjärtinfarkt, hjärtinfarkt och andra farliga tillstånd.
Värkande uppstår som en reaktion på stress, med högt blodtryck, kroniska sjukdomar i det kardiovaskulära systemet.
Spasm, som strålar ut till armen eller skulderbladet.

Hjärtsmärta är ofta förknippad med:

Känslomässiga upplevelser.

Men det sker ofta i vila.

All smärta i detta område kan delas in i två huvudgrupper:

Anginal eller ischemisk– i samband med otillräcklig blodtillförsel till myokardiet. De förekommer ofta på toppen av känslomässiga upplevelser, även i vissa kroniska sjukdomar av angina pectoris och högt blodtryck. Det kännetecknas av en känsla av klämning eller sveda av varierande intensitet, som ofta strålar ut i armen.
Hjärtproblem stör patienten nästan konstant. De har en svag värkande karaktär. Men smärtan kan bli skarp när man tar ett djupt andetag eller tränar.

Hjärtmuskeln säkerställer den vitala aktiviteten hos alla vävnader, celler och organ. Transport av ämnen i kroppen utförs på grund av konstant blodcirkulation; det säkerställer också underhållet av homeostas.

Strukturen av hjärtmuskeln

Hjärtat representeras av två halvor - vänster och höger, som var och en består av ett atrium och en ventrikel. Den vänstra halvan av hjärtat pumpar och den högra halvan pumpar venpumpen. Därför är hjärtmuskeln i den vänstra halvan mycket tjockare än den högra. Musklerna i atrierna och ventriklarna är åtskilda av fibrösa ringar, som har atrioventrikulära klaffar: bikuspidal (vänster halva hjärtat) och trikuspidal (höger halva av hjärtat). Dessa klaffar hindrar blod från att återvända till förmaket under hjärtkontraktion. Vid utgången av aorta och lungartären placeras halvmånatliga klaffar, som förhindrar att blod återgår till ventriklarna under hjärtats totala diastol.

Hjärtmuskeln tillhör den tvärstrimmiga muskeln, därför har denna muskelvävnad samma egenskaper som skelettmuskler. Muskelfibrer består av myofibriller, sarkoplasma och sarkolemma.

Hjärtat säkerställer blodcirkulationen genom blodkärlen. Rytmisk sammandragning av musklerna i förmaken och ventriklarna (systole) alternerar med dess avslappning (diastole). Den successiva förändringen av systole och diastole utgör en cykel.Hjärtmuskeln arbetar rytmiskt, vilket säkerställs av ett system som leder excitation i olika delar av hjärtat

Fysiologiska egenskaper hjärtmuskeln

Myokardexcitabilitet är dess förmåga att reagera på verkan av elektriska, mekaniska, termiska och kemiska stimuli. Excitation och sammandragning av hjärtmuskeln uppstår när stimulansen når en tröskelstyrka. Stimuleringar som är svagare än tröskeln är inte effektiva, och de över tröskeln förändrar inte kraften i myokardkontraktionen.

Excitation av hjärtats muskelvävnad åtföljs av utseendet.Det förkortas när hjärtfrekvensen ökar och förlängs när hjärtats sammandragningar saktar ner.

Upphetsad hjärtmuskel en kort tid förlorar förmågan att svara på ytterligare stimuli eller impulser som kommer från automatikens centrum. Denna inexcitability kallas eldfasthet. Starka stimuli som verkar på muskeln under perioden av relativ refraktäritet orsakar en extraordinär sammandragning av hjärtat - den så kallade extrasystolen.

Myokardkontraktilitet har egenskaper i jämförelse med skelettmuskelvävnad. Excitation och sammandragning i hjärtmuskeln varar längre än i skelettmuskeln. Aeroba resyntesprocesser dominerar i hjärtmuskeln Under diastolen sker en automatisk förändring samtidigt i flera celler i olika delar av noden. Härifrån sprider sig excitation genom atriernas muskler och når den atrioventrikulära noden, som anses vara centrum för andra ordningens automatisering. Om du stänger av den sinoatriala noden (genom att applicera en ligatur, kylning, gifter), kommer efter ett tag ventriklarna att börja dra ihop sig med en långsammare rytm under påverkan av impulser som uppstår i den atrioventrikulära noden.

Ledningen av excitation i olika delar av hjärtat är inte densamma. Det bör sägas att hos varmblodiga djur är excitationshastigheten muskelfibrer förmaken är ca 1,0 m/s; i kamrarnas ledningssystem upp till 4,2 m/s; i det ventrikulära myokardiet upp till 0,9 m/s.

Ett karakteristiskt kännetecken för ledning av excitation i hjärtmuskeln är att aktionspotentialen som uppstår i ett område av muskelvävnaden sprider sig till närliggande områden.

Hjärtats arbete är svårt att överskatta. När allt kommer omkring fyller ett organ som är lika stort som en knytnäve hela kroppen med vitalitet och syre. Vi kommer att prata om hur hjärtat fungerar och vilka de viktigaste egenskaperna hos hjärtmuskeln är i vår artikel.

1 En titt från insidan

Om vi tittar på hjärtat från insidan ser vi en ihålig fyrkammarorgel. Dessutom är kamrarna separerade från varandra av två vinkelrätt placerade skiljeväggar; för blodcirkulationen i hjärtkamrarna tillhandahålls ventiler genom vilka blod strömmar fritt under hjärtimpulser, samtidigt hjärt "dörrvakter" - klaffar som inte gör det. låta blodet flöda tillbaka och kontrollera dess rörelse från de övre förmakskamrarna in i ventriklarna. Det mänskliga hjärtat har 3 lager, som är väl studerade och differentierade.

Låt oss titta på dem från extern till intern:

Efter att ha undersökt strukturen av hjärtat lager för lager, låt oss gå vidare till att studera den viktigaste och mest mystiska muskeln människokropp- innerligt.

2 Möt myokardiet!

Hjärtmuskeln eller myokardiet tillhör de tvärstrimmiga musklerna, men till skillnad från andra har den sina egna egenskaper. Hur ser tvärstrimmig muskel ut, till exempel i armar och ben? Det här är fibrer som består av flerkärniga celler, eller hur? Med hjärtmuskeln är allt annorlunda: det representeras inte av fibrer, utan av ett nätverk av celler med en kärna (kardiomyocyter), som är sammankopplade av broar. Inom medicin har ett sådant nätverk det komplexa namnet pseudosyncytium.

Det finns 2 sektioner av myokardiet: de muskulära lagren i förmaken och de muskulära lagren i ventriklarna. Fibrerna i var och en av de två sektionerna passerar inte in i varandra, detta gör att de övre och nedre hjärtkammaren kan delta i kontraktionen oberoende av varandra. I hjärtats övre kammare bildar musklerna två lager: det ytliga lagret, som "omfamnar" båda hjärtkamrarna, och det djupa lagret, som hör separat till varje förmak. De ventrikulära musklerna har faktiskt 3 lager:

1 - ytlig. Detta är ett tunt lager bestående av längsgående fibrer som omsluter båda nedre hjärtkamrarna;
2 - mittskiktet, till skillnad från det yttre, passerar inte från en kammare till en annan, men är oberoende för varje ventrikel;
3 - inre skikt, det bildas som ett resultat av att det yttre skiktet böjs under mitten, så kallad "curl".

Hjärtmuskeln har en ganska komplex struktur, vilket är förståeligt, eftersom dess egenskaper inte är enkla. Låt oss betrakta hjärtmuskelns egenskaper sekventiellt.

3 Automatisk

En groda hjälper oss att förklara denna fysiologiska egenskap. Hur? Väldigt enkelt! Det råkade bara vara så att detta djur var ett klassiskt djur för att studera hjärtmuskelns fysiologiska egenskaper. Hennes dissekerade hjärtat i saltlösning kan utföra spontana hjärtslag i inte mindre än flera timmar! Varför händer det här? Poängen är att, till skillnad från skelettmuskler, hjärtat behöver inte stimulerande impulser utifrån.

Dess tjocklek har sin egen unika mekanism som kallas pacemaker eller pacemaker. Det genererar själv impulser som exciterar myokardiet. Huvudpacemakern är placerad i sinoatrialknutan, den högra förmaksnoden. Det är i detta avsnitt som aktionspotentialerna som uppstår sprider sig till de underliggande avsnitten och orsakar regelbundna rytmiska sammandragningar av hjärtat. Så förmågan att producera impulser själv och, under deras inflytande, att utföra sammandragningar är hjärtautomatik.

4 Konduktivitet

En annan viktig egenskap hos myokardiet, utan vilken det inte skulle vara möjligt att utföra slag av den mänskliga "motorn". Ett separat system ansvarar för denna egenskap - ledande. Det representeras av följande element:

SA-nod (beskriven ovan), i vilken pacemakerceller genererar impulser;
Interatrial bunt och trakter. Från den överliggande sektionen går excitation till denna bunt och trakter;
AV-noden är belägen längst ner i den övre högra hjärtkammaren och sticker ut i det interventrikulära skiljeväggen. Vid denna nod bromsas excitationen något;
Bunt av Hans och dess två ben. Buntens grenar förgrenar sig till små, tunna fibrer - Purkinje-fibrer.

Även om detta system innehåller separata element, fungerar det harmoniskt och tydligt, vilket säkerställer att exciteringen utförs strikt "från topp till botten", vilket gör att den övre och sedan den nedre kammaren drar ihop sig först. Detta system säkerställer att inte en enda cell i huvud"motorn" förblir oexciterad, och detta är extremt viktigt för dess funktion.

5 Kontraktilitet

Låt oss föreställa oss att du precis har lärt dig extremt goda nyheter och ditt hjärta bokstavligen sjöng av lycka? Tittar du på det på molekylär nivå så att du kan observera? Sympatiska nerver närmar sig hjärtat och frigör ett antal kemikalier som hjälper till att överföra meddelanden. Och på ytan av hjärtcellerna finns små receptorer, när de interagerar med kemikalier i cellen produceras en signal, Ca kommer in i cellen, ansluter till muskelproteiner - en sammandragning uppstår.

6 Excitabilitet

Hjärtmuskelns excitabilitet är föremål för två grundläggande lagar, som läkarstudenter proppar i ämnet "fysiologi". Låt oss bekanta oss med dessa lagar och vi:

"Allt eller ingenting" ("allt eller ingenting"). Om storleken på den spännande stimulansen är otillräcklig, reagerar inte muskelvävnaden på den, utan ger omedelbart ett maximalt svar på stimulering av tillräcklig styrka. Och om du ytterligare ökar styrkan på stimulansen ändras inte detta svar.
Frank-stare. Ju mer hjärtmuskeln sträcks, desto högre upphetsning och sammandragning. Om mer blod kommer in i hjärtat kommer hjärtmuskeln att sträcka sig proportionellt mer, men kraften i hjärtats impulser ökar också.

När hjärtmuskeln är i ett tillstånd av excitation kan den inte svara på andra stimuli, detta tillstånd kallas eldfasthet.
Det är svårt att tydligt skilja mellan dessa egenskaper, eftersom de alla är mycket nära sammankopplade, eftersom alla egenskaper har ett mål - att säkerställa den konstanta normala förmågan till myokardiell sammandragning och trycka blod in i kärlen.

7 Hur många gram?

En annan viktig egenskap hos ett friskt hjärta är myokardmassan. Massan av det vänstra ventrikulära myokardiet bestäms av ekokardiografi med hjälp av vissa metoder: antingen med formler eller ett program är redan inbyggt i enheten, som, med hänsyn till andra data under studien, automatiskt beräknar denna indikator. Du kan beräkna massan direkt eller myokardial mass index.

Dessa data ligger inom det normala intervallet; för män är värdena något högre än för kvinnor, vilket är förståeligt. I genomsnitt, för män, myokardial massa = 130-180 g, för kvinnor - 90-142 g, index för män 70-90 g/m2, index för kvinnor 70-88 g/m2. De data som presenteras är genomsnittliga, eftersom indikatorer kan ändras uppåt för personer som är aktivt involverade i sport. I denna kategori av människor "pumpar hjärtat", bygger muskelmassa.